肽聚糖

简介

肽聚糖存在于原核生物细胞壁的大分子聚合物，是由乙酰氨基葡萄糖、乙酰胞壁酸与四五个氨基酸短肽聚合而成得多层网状大分子结构。

肽聚糖是许多细菌细胞壁的主要成分。如革兰氏阳性细菌(G+)胞壁所含的肽聚糖占干重的50-80%由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸通过β-1,4糖苷键连接而成，糖链间由肽链交联，构成稳定的网状结构，肽链长短视细菌种类不同而异，革兰氏阴性细菌(G-)胞壁所含的肽聚糖占干重的5-20%其双糖单位跟革兰氏阳性菌一样但是四肽尾的第三个不是L-Lys而是外消旋二氨基庚二酸。

组成条件

1. G-M 双糖单位;

2. 四肽尾

组成：革兰氏阳性菌(如葡萄球菌病主要是由金黄色葡萄球菌引起的家禽的一种急性或慢性传染病，在临床上常表现多种类型，如关节炎、腱鞘炎、脚垫肿、脐炎和葡萄球菌性败血症等，给养禽业造成较大的损失。病原 典型的葡萄球菌为圆形或卵圆形更多>>)为 L-Ala + D-Glu + L-Lys + D-Ala ，革兰氏阴性菌(如大肠埃希菌)为 L-Ala + D-Glu + m-DAP + D-Ala ;

连接方式：四肽中N端的L-Ala上α-NH2与M中乳酸的羧基连接;

3. 肽桥

组成：肽桥的变化甚多，目前以超过100种，如，在S.aureus中，肽桥为甘氨酸五肽。

连接方式：甘氨酸五肽的N端α-氨基与四肽C端D-Ala上的羧基连接，C端羧基与另一个四肽上L-Lys的ε-氨基连接。革兰氏阳性菌无特殊肽桥，故前后两肽尾的D-Ala与m-DAP直接相连。

溶菌酶能水解G-M间的β-1,4糖苷键，使细胞壁出现孔洞，基至解体，从而杀死细菌。人的眼泪中存在大量的溶菌酶，某些噬菌体在感染宿主时也可分泌溶菌酶。鸡蛋中也含大量的溶菌酶。

抗生素能抑制肽聚糖的生物合成。

分子结构

肽聚糖骨架是由N-乙酰葡萄糖胺(N-acetylglucosamine简写G)和N-乙酰胞壁酸(N-acetylmuramic acid简写M)通过β-1，4糖苷键交替相联而组成的线状聚糖链。M是在N-乙酰葡萄糖胺的C3位置上联结一个乳酰醚。就在M的乳酰基上,联结着一条由四个氨基酸残基组成的短肽链。短肽链的氨基酸组成因菌种而异，包括不常见的D-谷氨酸、D-丙氨酸、L-二氨基庚二酸和其他二氨基酸;其中L型和D型氨基酸交替排列。

结构特点

由G和M组成的二糖以及联在M上的四肽是肽聚糖的基本结构单位。聚糖链的长度亦因菌种而异,短到9个二糖单位，长到170多个二糖单位;1个二糖单位长10.3埃，所以总长度可从 100埃到1700埃左右。各个四肽链之间有交联。在革兰氏阴性菌,多半是两条肽聚糖的肽链直接交联,交联的肽链占肽链总数的50%。而革兰氏阳性菌则是通过另一条肽桥交联，如：金黄色葡萄球菌的肽桥为五个甘氨酸组成的五肽，交联的肽链占肽链总数的 75～100%。立体的交联使肽聚糖形成多层次网状结构。

革兰氏阴性菌，因肽聚糖层次较少(如：大肠杆菌为3层，厚度约2～3纳米)，交联程度较低,所以网状结构疏松;而革兰氏阳性菌，因肽聚糖层次较多(如：金黄色葡萄球菌约10层,枯草杆菌约20层,厚度可达10～50纳米)，交联程度较高，网状结构紧密。这两类细菌在肽聚糖含量、厚度、层次和交联程度上的差别，再加上细胞壁其他组份上的不同，反映在染色性质，对溶菌酶敏感程度和物质透过性质等方面都有很大的不同。少数如：嗜盐菌，细胞壁结构特殊，不含肽聚糖。

青霉素、万古霉素、杆菌肽、磷霉素、环丝氨酸和持久霉素等几种抗菌素，分别作用于肽聚糖生物合成的不同步骤,抑制肽聚糖生物合成,从而抑制细菌生长。溶菌酶能水解G-M间的β-1,4糖苷键，使细胞壁出现孔洞，基至解体，从而杀死细菌。人的眼泪中存在大量的溶菌酶，某些噬菌体在感染宿主时也可分泌溶菌酶。鸡蛋中也含大量的溶菌酶。

生物功能

大豆低聚糖和低聚肽 大豆低聚糖和低聚肽对高脂血症大鼠血管活性物质和血液流变学的影响，内皮细胞活性物质TXA2和PGI2是花生四烯酸代谢产物。PGI2是强烈的血管舒张剂和血小板聚集抑制剂，具有抑制凝血和血栓形成等防治冠心病作用，而TXA2是强烈的血管收缩剂和血小板聚集促进剂，其作用正好与PGI2相拮抗。因此PGI2合成减少或TXA2合成过多与AS发生密切相关，而TXA2和PGI2平衡是维持正常血管功能及保护内皮细胞免受损伤的重要环节，也是防治CHD的重要途径。给大鼠饲喂高脂膳食后，HCG组血浆TXA2含量和TXA2/PGI2较NCG组显著升高，而PGI2含量显著下降，说明高脂血症能影响TXA2和PGI2的代谢，使TXA2合成过多而PGI2合成减少，导致血管功能异常，促进AS病变发生。大豆低聚糖和低聚肽对高脂血症大鼠血管活性物质和血液流变学的影响实验，这为开发大豆低聚糖和多肽复合物在心血管保健品方面提供了资料。

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