黄杨木

出处：出自《本草纲目》
拼音名：Huánɡ Yánɡ Mù

目录: 1、英文名; 2、别名; 3、来源; 4、原形态; 5、生境分布; 6、栽培; 7、性状; 8、化学成份; 9、药理作用; 10、毒性; 11、性味; 12、归经; 13、功能主治; 14、用法用量; 15、附方; 16、各家论述; 17、摘录

英文名

Chinese Box Twig, Twig of Harland Box

别名

山黄杨、千年矮、小黄杨、细叶黄杨、瓜子黄杨、乌龙木。

来源

药材基源：为黄杨科植物黄杨的茎枝及叶。
拉丁植物动物矿物名：Buxus sinica (Rehd.et Wils.)M.Cheng [B.microphylla Sied.et Zucc.var.sinica Rehd.et wils.]
采收和储藏：茎枝全年均可采，鲜用或晒干。

原形态

黄杨常绿灌木或小乔木，高1-6m。树皮灰色，栓皮成有规则的剥裂；枝圆柱形，有纵棱，灰白色，小枝四棱形，被短柔毛或外方相对两侧面无毛，节间长0.5-2cm。叶对生；叶柄长1-2mm，上面被毛；叶片革质，阔椭圆形、阔倒卵形、卵状椭圆形或长圆形，通常中部以上较宽，先端圆或钝，常有小凹口，基部圆或楔形，长1-3cm，宽0.8-2cm，叶面光滑，中脉凸出，下半段常有微细毛，侧脉明显，中脉上常密被白色短线状钟乳体。穗状花序腋生，单性，雌雄同株，花密集，花序轴被毛；苞片阔卵形，长2-2.5mm，背部多少有毛；雄花约10朵，无花梗，外萼片卵状椭圆形，内萼片近圆形，长2.5-3mm，无毛，雄蕊连花药长达4mm，不育雌蕊有棒状柄，末端膨大，高2mm左右；雌花多存于花序上部，萼片6，排成2列，长达3mm，花柱3，子房3室，子房较花柱稍长，无毛，柱头粗厚，倒心形，下延达花柱中部。蒴果近球形，长6-10mm，宿存花柱长2-3mm，由3心皮组成，沿室背3瓣裂，成熟时黑色，径约1cm。花期3-4月，果期5-7月。

生境分布

生态环境：生于海拔1200-2600m的山谷、溪边、林下，现可栽培作观赏用。
资源分布：分布于华东、中南及陕西、甘肃、四川、贵州等地。

栽培

生物学特性喜温暖湿润的气候，生长适温26-30℃。可在空旷地或荫蔽的环境生长。在土质疏松、肥沃、排水良好的砂质壤土上栽培为宜。
栽培技术用打插繁殖。春、夏季扦插，以春季较好。选择二年生枝条，长 12-15cm，剪去叶片，按行珠距6cm×6cm斜插于苗床中，入土深度为描条的1/2，稍压后浇水，保持湿润。插后40-50d可以定植，按行株距60cm×60cm开穴，选阴雨天种植。
田间管理定植成活后，每年中耕除草3-4次，春、夏季各施1次人粪尿或复合肥，秋后冬初追施1次厩肥或草木灰。追肥后进行培土。冬季适当修剪过密枝或弱枝。

性状

性状鉴别茎圆柱形，有纵棱，小棱四棱形，全面被短柔毛或外方相对两侧面无毛，叶片长1-3cm，宽0.8-2cm。阔椭圆形、阔倒卵形、卵状椭圆形或长圆形。先端圆或钝，常有小凹口，基部圆或急尖或楔形，叶面光亮，中脉凸出，侧脉明显，叶背中脉平坦或稍凸出，中脉上常密被短线状钟乳体。革质。叶柄长1-2mm，上面被毛。气微，味苦，无毒。

化学成份

木质部主要含环常绿黄杨碱（cycloviro-buxine） D、C，环原黄杨碱（cycloprotobuxamine）A、C。叶含黄杨胺醇碱（buxaminol）E，环朝鲜黄杨碱（cycokorea-nine）B，黄杨酮碱（buxtauine），环常绿黄杨碱D，黄杨胺碱（buxamine）E，环小叶黄杨碱（buxpiine）。茎叶含坏原黄杨酰胺（cycloprotobuxinamine），小叶黄杨碱（buxmicrophylline）A，黄杨酮碱（buxtauine）M，异东在菪素（isoscopoletin），表羽扇豆醇（ePi-lupeol）。

药理作用

1.抗心律失常：黄杨碱1号1.0、2.0mg/kg静脉注射，能防止垂体后叶素诱发的兔心电图T波变化及S-T段变化，对垂体后叶素诱发的R-R间期延长无影响。环常绿黄杨碱D 4.7mg/kg可抑制哇巴因引起的豚鼠心律失常，也抑制乌头碱引起的大鼠心律失常，1-2mg/kg抑制氯仿－肾上腺素及氯化钡引起的兔心律失常，22、25mg/kg抑制氯仿引起的小鼠室颤。环常绿黄杨碱D 1.2×10（-5）-3.6×10（-5）mol/L显着延长动作电位持续期与有效不应期，抑制心肌自发活动，并能改善缺氧心肌的动作电位；浓度高于3.6×10（-5）mol/L,会使动作电位变为带舒张期去极化的慢反应电位，并使细胞兴奋性明显下降。
2.正性肌力作用：环常绿黄杨碱D 0.1-0.2mg/L和0.2g/L对离体兔和蟾蜍心脏均有正性肌力作用和负性频率作用，与强心甙无协同作用或相加作用，麻醉犬静脉注射环常绿黄杨碱 D 1mg/kg，可增加冠脉流量与加强心脏收缩、减慢心率效应相一致。环常绿黄杨碱D 10-7-10-5mol/L能增加豚鼠左心室乳头肌的收缩力，这种正性肌力作用不为心得安所阻断，也无增强异丙肾上腺正性肌力的作用；对兔心肌细胞膜Na+,K+－ATP酶活力有抑制作用，表明其强心作用是通过对心肌细胞膜Na+,K+－ATP酶活力的抑制作用。环常绿黄杨碱D在0.3-100μmol/L范围内，对豚鼠左右心房肌均呈剂量依赖性正性变力作用，30μmol/L增强左心房有肌静息后正性阶梯和成对刺激效应；30μmol/L 时加强心肌（乳头状肌）收缩力，延长动作电位时程APD50和APD90，对动作电位最大上升速率（Vmax）、动作电位幅度（APA）和静息电位（RP）影响不大，因此环常绿黄杨碱D的正性变力作用可能是由于促进心肌细胞外Ca+跨膜内流和增加细胞内Ca+ 释放所致。环常绿黄杨碱D对心脏电生理学分析，它使心房-His束电位间隔（AH）、His束-心室电位间隔（HV）、心肌细胞的动作电位时程（APD）、有效不应期（ERP）均延长。APD的延长尤其是2相斜率增大，2相显着延长，提示可能改变Ca+内流的失活过程，电生理学分析结果，认为环常绿黄杨碱D可能拟似第三类抗心律失常药（延长动作电位类抗心律失常药）。

毒性

毒性：黄杨碱1号腹腔注射对小鼠的半数致死量为91.56mg/kg。环常绿黄杨碱D静脉注射、腹腔注射和灌胃对小鼠的半数致死量分别为8.9mg/kg、92mg/kg、293mg/kg；静脉注射6-8mg/kg可使犬出现心律不齐及房室传导阻滞，兔亚急性毒性试验，发现24只兔中有3只兔肝脏有点状坏死灶，提示临床用药应注意肝功能的变化。