三七

英文名

Sanchi

别名

山漆、金不换、血参、人参三七；佛手山漆山漆；参三七；田七；滇三七[盘龙七

来源

药材基源：为五加科植物三七的根。
拉丁植物动物矿物名：Panax notoginseng (Burk.) F.H.Chen ex C.Chow [P.pseudo-ginseng Wall. Vart. Notoginseng (Burk.) Hoo et Tseng]
采收和储藏：一般种植4年收获，8-9月收获的称春七，质量好，产量高，11月收获的称冬七，质量差，产是低。挖起的块根，洗净泥土，按大小放置，日晒或火烘（36-38℃）2-3d，约六成干时，将支根，须根，根茎分别剪下，再分别进行日晒或火烘2-3d，进行揉搓或放入转筒中滚动，使其互相摩擦，拿出再晒或烘，反复4-5次，最后1次可加些龙须草或青小豆，直至块根光滑圆整，干透即得。

原形态

多年生草本，高达30-60cm。根茎短，具有老茎残留痕迹；根粗壮肉质，倒圆锥形或短圆柱形，长约2-5cm，直径约1-3cm，有数条支根，外皮黄绿色至棕黄色。茎直立，近于圆柱形；光滑无毛，绿色或带多数紫色细纵条纹。掌伏复叶，3-4枚轮生于茎端;叶柄细长，表面无毛；小叶3-7枚;小叶片椭圆形至长圆状倒卵形，长约5-14cm，宽2-5cm，中央数片较大，最下2片最小，先端长尖，基部近圆形或两侧不相称，边缘有细锯齿，齿端偶具小刺毛，表面沿脉有细刺毛，有时两面均近于无毛；具小叶柄。总花梗从茎端叶柄中央抽出，直立，长20-30cm；伞形花序单独顶生，直径约3cm；花多数，两性，有时单性花和两性花共存；小花梗细短，基部具有鳞片状苞片；花萼绿色，先端通常5齿裂；花瓣5，长圆状卵形，先端尖，黄绿色；雄蕊5，花药椭圆形，药背着生，内向纵裂，花丝线形；雌蕊1，子房下位，2室，花住2枚，基部合生，花盘平坦或微凹。核果浆果状，近于肾形，长约6-9mm；嫩时绿色。熟时红色，种子1-3颗，球形，种皮白色。花期6-8月。果期8-10月。

生境分布

生态环境：野生于山坡丛林下，今多栽培于海拔800-1000m的山脚斜披、土丘缓坡上或人工荫棚下。
资源分布：分布于江西、湖北、广东、广西、四川、云南等地。野生者已少见，多为栽培。

栽培

生物学特性 属生态幅窄的严热带高山阴性植物，喜温暖稍阴湿的环境，忌严寒和酷暑。栽培要求搭荫棚。种子有胚后熟特性，不能干燥贮藏，需随采随播。云南在1000-1600m；广西在700-1000m地区栽培。宜在疏松红壤或棕红壤、微酸性土壤栽种，忌连作。
栽培技术 用种子繁殖，育苗移栽。选用3-4年生植株所结种子，在10-11月果实成熟呈紫红色时采收，于11月上旬至下旬播种；播种前用波美0.2-0.3度石硫合剂浸种消毒10min，或用代森锌200-300倍液消毒15min，按行株距5cm×6cm点播，每穴放种子1颗，覆土1.5cm，后用稻草覆盖保湿，每1hm2播105万万颗。幼苗生长1年，于12月至翌年1月移栽。移栽前幼苗（称子条）同样需要消毒，消毒方法与种子相同。将子条大小分级，按行株距15cm×18cm开沟，深3-5cm，将子条芽头向下倾斜20度栽下，盖土3cm左右，后盖稻草，每hm2用种苗22.5d万-30万株。基肥用厩肥和草木灰，并拦入磷肥、饼肥等地。
田间管理 种植前搭平顶式高1.5-1.7m的荫棚，棚的四财设围篱，早春光弱低温，荫棚透光度60%-70%，4月上旬气温上升，透光度以50%为宜。出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次，每次每1hm2375-750kg，4-5月每月追施粪灰混合肥1次，每1hm27500-1500kg，3-4年生的三七，在6-8月孕蕾开花期应追施混合肥2-3次，每1hm21500-22500kg，另加磷肥375kg左右。注意防涝抗旱，经常保持湿润。不留种的三七于6月上旬花苔抽出2-3cm时摘除。
病虫害防治 黄锈病，喷波美0.2度石硫合剂或粉宁1000倍液防治。炭疽病，喷1：1：200波尔多液或代森锌800-1000倍液。白灰病，喷波美0.1-0.2度石硫合剂或50%甲基托布津1000倍液。疫病，发病前喷1：1：200波尔多液或50%多菌灵1000倍液。此外，还有立枯病、黑斑病、短须螨、桃蚜、蜂蝓、地老黄牛虎、鼠害等。

性状

性状鉴别 根呈类圆锥形、纺锤形或不规则块状，长1-6cm，直径1-4cm。表面灰黄至棕黑色，具蜡样光泽，顶部有根茎痕，周围有瘤状突起，侧面有断续的纵皱及支根断痕。体重，质坚实，击啐后皮部与木部常分离；横断面灰绿、黄绿或灰白色，皮部有细小棕色脂道斑点，中心微显放射状纹理。气微，味苦，微凉而后回甜。
以体重，质坚，表面光滑、断面色灰绿或绿者为佳。取滤液数滴点于滤纸上，干后置紫外光灯（365nm）下一下观察，显淡蓝色荧光，滴加硼酸饱和的丙酮溶液与10%枸椽酸溶液各1滴，干后，置紫外光灯下观察，有强烈的黄绿色荧光。（检查查黄酮类）（2）薄层色谱 取粉末0.5g，加水5滴搅匀，再加水饱和的正丁醇5ml密塞，振摇10min，放置2h，离心，取上清液，加正丁醇饱和的水3倍量摇匀，放置使分层（必要时离心）。取正丁醇层，蒸发皿中蒸干，残潭加甲醇1ml使溶解，作供试品溶液。另取人参皂甙Rb1、Rg1，及三七皂甙R1加甲醇制成对照品溶液。吸取上述两种溶液各1μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水（15：40：22：10）10℃以下放置的上层溶液为展开剂，展开。喷以硫酸溶液（1：10），于105℃烘约10min。供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点，紫外灯下，显相同的荧光斑点。

化学成份

三七中含有多种达玛烷型四环三萜皂甙的活性成分。从根中分得人参皂甙（ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1，20-O-葡萄糖人参皂甙Rf（20-O-glucoginsenosideRf)，三七皂甙（notoginsenoside)-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7，绞股兰甙（gypenoside)XVII[1-5]；从块状根茎中分得：人参皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4]；从绒根中分得：人参皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和达玛-20（22）-3β，12β，25-三醇-6-O-β-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20(22)-ene-3β，12β，25-TCMLIBio 1-6-O-β-D-glucopyranoside][6,7]等；从芦头中分得：人参皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1，三七皂甙R1、R4[8]。又从根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸（dencichine)，又称三七素，为一种特殊氨基酸，其结构为β-N-草酰基-D-α-β-二氨基丙酸（β-N-oxalo-D-αβ-diaminopropionic acid)，谷氨酸（glutamic acid)，精氨酸（arginine)，赖氨酸（lysine)，亮氨酸（leucine）等16种氨基酸，其中7种为人体必需的，总氨基酸的平均含量为7.73%[10]。根还含抗癌多炔成分：人参炔三醇（panaxyTCMLIBiol)[5]。
根的挥发油中含有：α-和γ-依兰油烯（muurolene)，香附子烯（cyperene)，α-、β-和γ-榄香烯（elemene)，γ-和ξ-毕澄茄烯（cadinene)，α-古芸烯（α-gurjunene)，α-、β-及ξ-愈创木烯（guaiene)，α-（王古）（王巴）烯（α-copaene)，β-毕澄茄油烯（β-cubebene)，丁香烯（caryophyllene)，α-柏木烯（α-cedrene)，花侧柏烯（cuparene)，1，9，9-三甲基-，7-二亚甲基-2，3，5，6，7，8-六氢薁（1，9，9-TCMLIBimethyl-4,7-dimethano-2,3,5,6,7,8-hexahydroazulene)，1，1，5，5-四甲基-4-亚甲基-2，3，4，6，7，10-六氢萘（1，1，5，5-teTCMLIBamethyl-4-methyano-2,3,4,6,7,10-hexahydronaphthalene)，2，6-二叔丁基-4-甲基苯酚（2，6-ditertbutyl-4-methylphenol)、2，8-二甲基-5-已酰基双环[5，3，10]癸-1，8-二烯（2，8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5,30]deca-1,8-diene)，1，10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氢化萘（1，10-dimethoxy-3-one-7-acetylene decahydronaphthalene)，棕榈酸甲酯（methyl palmitate)，棕榈酸已酯（ethyl palmitate)，十七炭二烯酸甲酯（methylheptadecadieneoate)，十八碳二烯酸甲酯（methyloctadecadienoate)，十八碳二烯酸已酯（ethyl octadecadienoate)，邻苯二甲酸二叔丁酯（ditertbutyl phthalate)，邻苯二甲酸二辛酯（dicaplate)，已酸（acetic acid)，庚酸（heptanoic acid)，辛酸（octanoic acid)，壬-3-烯-2酮（non-3-en-2-one)，环十二碳酮（cyclodecanone)，反式-2-壬烯醛（2-nonenal)，十三烯（TCMLIBidecene)，1-甲基-4-过氧甲硫基双环[2，2，2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2，2，2）octane]，十四烷（teTCMLIBadecane)，十五烷（pentadecane)，十六烷（hexadecane)，十七烷（hexadecane)，十七烷（heptadecane)，十八烷（octadecane)，十九烷（nonadecane)，二十烷（eicosane)，二十一烷（heneicosane)，二十二烷（docosane)，二十三烷（TCMLIBicosane)，α，α-二甲基苯甲醇（α，α-dimethylbenzenemethanol)，2，2，2-三已氧基已醇（2,2,2-TCMLIBiethoxyethanol)，1-甲基-4-丙烯基环已烷（1-methyl-4isoallyl-cyclohexane),1-甲氧基已基苯（1-methoxyethylbenzene)[11,12]。从绒根中分得共同酮类成分：槲皮素（quercetin)以及槲皮素和木糖（xylose)，葡萄糖（glucose)，葡萄糖醛酸（glucuronic acid)所成的甙。还有β-谷甾醇（β-sitosterol)，胡萝卜甙（daucosterol)，蔗糖（sucrose)[6]。
从根中还得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A)，系一种阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan)[13]。又含铁、铜、锰、锌、镍、钒、钼、氟等无机元素[14]。

药理作用

1.对心脑血管系统的作用1.1三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rb1、Rg1）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
1.1.1 PNS对在体大鼠心脏缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 SD封闭群大鼠（210±37g，）40只，随机分5组，麻醉，冠脉结扎和再灌注前10min分别iv生理盐水（NS），维拉帕米（Ver），PNS50、100、200mg/kg。结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血，40min时剪开结。扎线再灌注后摘取心脏，分离心室梗死心肌与正常心肌，计算梗死心肌占全心室肌湿重的%。结果表明，PNS呈明显的剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉结扎-再通后心肌梗塞范围（r＝-0·939，P＜0·05）。PNS100、200mg/kg与Ver1.25mg/kg的作用差异不显着。
1.1.2 PNS、Rb1对离体灌流大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 SD大鼠（220±39g）69只，肝素化后取心脏进行Langendorff恒压灌流。药物加入灌流液，并以Ver为阳性对照，NS为空白对照，测定心肌CPK释放量和心肌钙聚集量。
收集各组心脏再灌注第15分钟冠脉流出液，测定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放量，结果PNS12·5，25mg/L对心肌缺血60分钟，再灌注15分钟时的CPK释放无显着影响;将心肌缺血时间缩短至40分钟时,NS以及Rb1、R个g1均显着减少再灌注第15分钟时的CPK释放。
心肌钙聚集测定结果表明，缺血40分钟，再灌注15分钟使心肌钙含量显着升高。PNS显着减轻缺血再灌注引起的心肌钙聚集，并呈显着的剂量依赖性（r＝-0·995，P＜0·01），与Ver2umol/L作用一致。Rb1、Rg1也有相同作用。
1.1.3 PNS、Rb1、Rg1对缺血再灌注大鼠心脏超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物（MDA）生成的影响 SD大鼠42只（210±26g,）随机分7组,制备Langendorff灌流心脏。正常对照组恒压灌注80分钟，其余低灌40分钟后再灌注15分钟，给药组分别给药PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，别嘌呤醇1mmol/L，并设空白对照组。灌流结束后，测定心肌SOD活力和MDA生成。实验结果表明，缺血再灌注心肌SOD活力显着低于正常心肌，PNS和Rb1、R个g1都减轻了SOD活力降低的程度，与Ver、别嘌呤醇作用一致。在缺血再灌注心肌，MDA含量较正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver及别嘌呤醇都有减少MDA生成的作用。
1.2三七人参三醇甙（PTS）对大鼠心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用1.2.1 PTS对结扎大鼠冠状动脉诱发缺血性心律失常的影响大鼠24只（250士25g，），均分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，结扎冠状动脉，结扎前5分钟分别给大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等体积1%吐温80溶液，连续记录结扎后30分钟内出现的异常心电图。结果表明，PTS两个剂量组室性早搏数明显减少，与奎尼丁组结果相似，心室纤颤及心律失常总持续时间亦较对照组明显缩短。
1.2.2 PTS对大鼠心脏缺血再灌注引起心肌梗死范围的影响大鼠20只（338±62g，），随机分3组，麻醉开胸，于冠状动脉处放置一塑料软管后结扎冠脉，结扎冠脉前分别给大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心达（药名）或等体积1%吐温80溶液。30分钟后剪开结扎线，取出软管，使血液再灌注10分钟后，再次结扎冠脉，并使其存活2小时后取出心脏，染色处理心肌，计算梗死区占全心室重的百分率。结果表明，PTS与沛心达一样对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用，心肌梗死范围明显缩小。
1.2.3 PTS对小鼠常压缺氧的影响小鼠40只，分别ipPTS100、300、500mg/kg或等体积1%吐温80，10分钟后将小鼠放入含钠石灰磨口瓶内，每瓶1只，盖紧，记录存活时间，结果PTS各剂量均可使小鼠存活时间显着延长，300mg/kg达最大有效剂量。
1.2.4 PTS对CaCl2一Ach混合液诱发小鼠心房纤颤或心房扑动的保护作用小鼠48只（27士3·6g，），随机分4组，分别于尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等体积1%吐温80，5分钟后均ivCaCl2-Ach混合液，记录Ⅱ导联心电图，以心电图出现f或F波作为房颤或房扑的阳性指标，与对照组比较。结果，对照组在1分钟内均出现房颤或房扑，且出现阵发性室性心动过速，其中3只还出现心室纤颤。而给予PTS或奎尼丁，则可明显对抗CaCl2一Ach致房颤或房扑的作用，且无室颤发生。
1.2.5 PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠（224±36g），制备离体灌流心脏，分为正常组，缺血对照组和两个不同剂量给药组，给药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml，各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果表明，PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH的释放。对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用，使CK降低仅为缺血对照组的40±16%（P＜0.01），PTS也使总LDH释放明显减少，为缺血对照组的50±10%（P＜0.05），说明PTS对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用。
1.2.6 PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌流后心脏的心脏组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（MDA）含量。结果，以PTS与5，50ug/ml预先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所减轻，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，与对照组相比均有显着性差异。表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD的降低，从而抑制心肌脂质过氧化。
1.3三七总皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3.1 对实验性心律失常的作用1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用 小鼠75只（26±4g），给药组分别ipPNS200、400mg/kg，对照组ip生理盐水（Ns）。10min后吸入氯仿至呼吸停止，记录Ⅱ导联心电图。对照组40只小鼠发生率为83%，PNS200mg/kg组（15只小鼠）室颤发生率为20%，PNS400mg/kg（20只小鼠）为15%，给药组与对照组差异非常显着P＜0·01。
1.3.1.2 对大鼠ivBaCl2，引起心律失常的疗效 大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分钟，舌下静脉恒速（30mg/分钟）注射PNS，待心率失常纠正后立即停药。其有效剂量为170±78mg/kg，有效率为86%。NS对照组有效率为5%，两者差异非常显着。
1.3.1.3对大鼠iv乌头碱诱发心律失常的预防作用 大鼠193±24g，麻醉，给药组ivPNS200mg/kg,对照组ivNS，2min后iv乌头硷。对照组8只鼠在iv乌头碱后2±1min出现心律失常，持续90±34分钟，给药组8只鼠在iv乌头碱后出现心律失常的潜伏期为6±4分钟，持续39±20分钟，给药组的潜伏期和持续时间与对照组相比差异非常显着。
1.3.1.4 对家兔氯仿一肾上腺素（E）型心律失常的预防作用 家兔6只（1.7±0.4kg），氯仿吸入麻醉，iv后很快出现心律失常，持续2.7±0.3分钟，l小时后ivPNS200mg/kg，3分钟后重复给予氯仿和E,心律失常持续1.1±1.2分钟，l小时后再重复给予氯仿和E,心律失常持续2·9±0.4分钟。表明ivPNS时心律失常持续时间比两次对照缩短非常明显。
1.3.1.5 对家兔心室纤颤阈的作用 兔1.8±0.3kg，麻醉，开胸暴露心脏，以电子刺激器引起室颤，并计算室颤阈，10分钟后ivPNS400mg/kg，对照组ivNS。给药组6只兔电致颤阈由给药前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，对照组4只兔仅提高0.8±0.9V。两组差异非常显着。
1.3.2 对肾上腺素B受体的影响 对异丙肾上腺素（IPA）加速心率作用的影响家兔（1.7±0.3kg），记录Ⅱ导联心电图，按等比剂量顺序ivIPA，IPA对数剂量为横座标，心率增加数为纵座标，画制IPA量-效曲线。15分钟后讨ivPNS，3分钟后重复IPA量一效曲线。结果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲线右移，400mg/kg更为明显，并抑制IPA加快心率的最大效应，仅为给药前的53.6%。
1.3.3对离体豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收缩性 豚鼠体重500-700g，取出左心房，置于盛有Ringer-Locke液的浴槽内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2V的方波刺激标本，以引发同步收缩，记录给药前后收缩曲线。结果表明，PNS25ug/ml对5只豚鼠左心房收缩力无明显作用，收缩幅度仅增加2±15%。PNS125ug/ml组和250ug/ml组则使收缩幅度分别降低77±6%和75±8%。
1.3.3.2 兴奋性 取豚鼠左心房，标本处理同上，电刺激频率1Hz，以阈强度（v）为纵座标，刺激波宽为横座标，画制时间。强度曲线，PNS250ug/ml使时间一强度曲线上移，表明心房肌兴奋性降低。
1.3.3.3自律性 标本处理同上，加肾上腺素（E）于浴糟内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2v的方波刺激标本，寻找E阈浓度，而后加入不同浓度的PNS，再重复测定E阀浓度。结果表明，PNS125ug/ml使E诱发左心房自动节律的阈浓度由给药前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。另取豚鼠心房记录窦房结的自律活动。表明PNS25ug/ml对窦房结自律性影响较小（仅加快1±2次/min），而125ug/ml和250ug/ml则使窦性节律分别减慢15±3次/分钟和60±22次/分钟，与NS对照组（减慢5±4次/分钟）比较差异非常显着。
1.3.4对心电图（ECG）、希氏束电图（HBE）和血压的影响犬8只（体重8.4±1.4kg，），麻醉，动脉、静脉插管，连接实验仪器，记录iv不同剂量PNS前后的主动脉压、Ⅱ导联ECG和HBE。结果表明，ivPNS200mg/kg后ECG出现P-P、P-R及Q-T间期延长，延长程度随剂量增加而增加；P波和QRS综合波时间增宽不显着；S一T段和T波改变不大。IvPNS300mg/kg后A-H间期延长5-10ms，随剂量增大延长越明显；P-A、H-V和H间期改变不明显。IvPNS可使狗的主动脉压降低，舒张压下降幅度比收缩压大，其降压程度与剂量相关。
1.4三七三醇甙（PTS）的抗心律失常作用1.4.1对实验性心律失常的作用1.4.1.1对乌头碱诱发的大鼠心律失常的预防作用 大鼠体重161±16g，分别ivPTS15mg/kg（n=8），奎尼丁10mg/kg（n=8）和等量生理盐水（Ns）（n=11），5分钟后iv乌头碱。结果PTS组在iv乌头碱后16.8±8.6分钟时发现心律失常，比NS组（9.6士2·3分钟）明显延迟P＜0.05；奎尼丁组为22.9±10.3分钟，与NS组相比差异非常显着（P＜0·001＝。
对乌头碱诱发的大鼠心律失常的治疗作用 大鼠体重170±23g,iv乌头碱待心律失常出现10分钟时，分别ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg组分两次给药，第一次200mg/kg，10分钟后80mg/kg，并设相应的NS对照组）及生理盐水（NS）。结果，随PTS剂量的增加，心律失常持续时间明显缩短。部分动物给药后能立即恢复窦性心律，维持约3分钟，复窦律分别为33.3，62.5，80.O%。
1.4.1.2对BaCl2诱发的大鼠心律失常的作用 大鼠体重 143士11g,给药组ivPTS150mg/kg（n=15），对照组给NS（n=14）。5分钟后ivBaCl2，对照组动物全部立即出现心律失常，持续时间49.0±24.5分钟，而给药组则在10.8士8.2分钟出现心律失常，且持续时间为27.7±23.7分钟，比对照组明显缩短P＜0.O5。
1.4.1.3对肾上腺素诱发家兔心律失常的作用 家兔16只（体重2·6士0·4kg）均分2组，iv肾上腺素，全部动物立即出现心律失常，记录持续时间。待恢复正常1小时后，两组动物分别ivNS和PTS166.5mg/kg，给药后10、70和130分钟时，重复iv同前剂量的肾上腺素，记录心律失常持续时间，结果给药后10和70分钟时，心律失常持续时间比对照组明显缩短。
1.4.1.4对麻醉大鼠心电图（ECG）的影响 大鼠13只（体重171±41g），麻醉，记录给药前ECG，然后分别ivPTS200mg/kg和等容量NS。结果，给药1小时内，PTS减慢大鼠心率，延长P-R和Q-Tc间期。
1.4.2对离体豚鼠右心房及心室乳头肌细胞电活动的影响1.4.2.1对离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备豚鼠右心房标本，挂入含KrebsHensleit液的浴管中，平衡l小时，记录给药前自发频率。注入不同浓度的PTS，记录给药后l小时内不同时间自发频率的变化。结果表明，从给药后5分钟开始，自发频率呈剂量依赖性减慢，20-30分钟时作用最强，大剂量组在60分钟时仍有明显作用。
1.4.2.2对异丙肾上腺素加快离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备离体豚鼠右心房标本,测定异丙肾上腺素对右心房自发频率的累积量-效曲线。另取标本，分别加入不同浓度的PTS，10分钟后重复测定异丙肾上腺素的量-效曲线。结果，PTS625ug/ml可使量一效曲线右移，并抑制最大反应，使最大效应仅为对照曲线的46.3%P＜0.01。
1.4.2.3对豚鼠离体心室乳头肌细胞动作电位的影响 分离制备乳头肌标本，采用常规心肌细胞内微电极技术，对同一细胞分别记录给药前后和冲洗后的动作电位变化。共27个细胞,分3组，分别给予不同剂量的PTS和盐酸胺碘达隆。结果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分钟时即开始出现作用，20分钟时达作用高峰。此时动作电位时程APD和有效不应期（ERP）均明显延长，2相复极化斜率（SP2）也显着降低。而对O相去极化最大速率（Vmax）、静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）和3相复极化斜率（SP3）无明显影响。冲洗后20分钟，上述指标均有一定程度恢复，与给药前相比，均无显着差异。胺碘达隆动作电位的变化与PTS基本相似。
1.5三七二醇甙（PDS）抗实验性心律失常的作用1.5.1 PDS对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用大鼠28只（体重181±24g），随机分4组，麻醉，用心电示波器观察心电图变化，iv乌头碱，待心律失常出现后稳定10分钟，iv不同剂量的PDS、生理盐水（NS）和奎尼丁。
结果表明PDS作用与奎尼丁相似，能明显对抗乌头碱诱发的心律失常。
1.5.2 PDS对BaCl2诱发大鼠心律失常的影响大鼠28只（体重183±13g，），随机分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，给药方法同上，并设NS对照组，5分钟后快速给Ba-Cl2，比较心律失常持续时间。CaCl2一Ach混合液。比较对照组和给药组心房纤颤或扑动的发生数。表明PDS与奎尼丁均能明显对抗CaCl2一Ach混合液诱发的心房纤颤或扑动。
1.5.3 PDS对结扎大鼠左冠状动脉前降支诱发早期心律失常的影响大鼠26只（体重242±58g），随机分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图。IvPDS、NS和奎尼丁,结扎左冠脉前降支。连续观察30分钟内心电示波器上心电的变化,必要时记录Ⅱ导联心电图。统计室性异博数,心室及室颤出现百分率,心律失常持续时间。结果表明,PDS与奎尼丁二者均能明显减少室性异搏数,室速及室颤发生和心律失常持续时间。
1.5.4 PDS对离体大鼠右心房自发频率的影响 制备大鼠高体右心房标本，用离体器官测定仪进行实验，记录正常自发频率，然后向浴管中加入不同剂量的PDS，记录不同时间自发频率给药前减少数。结果表明，PDS能明显减少大鼠右心房自发频率P＜0.05，其降低程度与剂量有关。
1.5.5 PDS对麻醉大鼠和家兔心电图（ECG）的影响家兔6只，体重2kg左右，大鼠7只（体重183±13g），麻醉，10分钟内记录正常Ⅱ导联ECG3次，其均值作为给药前对照值。IvPDS60mg/kg，记录不同时间ECG变化。
1.6三七总皂甙（PNS）对心脏血流动力学的作用1.6.1 PNS对猫心脏收缩性、作功耗氧和前后负荷的影响 猫6只（体重1.8±0.2kg）,麻醉，开胸，记录心输出量（CO），左心室内压（LVP，心室内压变化速率（dP/dt），中心静脉压（CVP，颈总动脉血压（BP），心电图（ECG），心率（HR），并测量、计算左心室内压上升速率峰值（dp/dtmax），零到dp/dt峰值时间（t-dp/dtmax），左室射血的张力一时间指数（TTI），心脏指数（CI），心搏指数（SI），左室作功指数（LVWT）和外周血管总阻力（TPVR）的变化。IvPNS20mg/kg，重复测量计算上述指标。结果表明，给药后dp/dt显着下降，t-dP/dtmax显着延长,说明PNS对心脏收缩性有抑制作用。但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP显着下降，LVEDP和CVP无显着变化，BP显着下降，HR变化不显着，LVWI和TTI/分钟显着降低，以上变化的峰值均发生于给药后的3分钟内。
1.6.2 PNS对猫下肢血管阻力的影响 猫4只（体重1.8±0.5kg），麻醉，从颈总动脉引血液用蠕动泵恒速灌流股动脉，以股动脉血压为血管阻力指标。结果BP下降33±4%（P＜0.01），下肢血管阻力下降29±13%P＜0.05。
1.6.3 PNS对狗心肺装置的影响 狗4只（体重7.6±1.3kg），按常规制备心肺装置。PNS80mg注入血中，循环血量约400ml。结果CO下降14±7%（P＜0.05），BP下降11±4%（P＜0.05），HR无明显改变。
1.7 三七根所含人参皂甙Rg1对麻醉犬血流动力学的影响犬26只（体重12.1±2.4kg），麻醉，经股动脉插管并开胸，测量记录平均动脉血压（mAP），CO，总外周阻力（TPR），LVP，左室内压变化速率（LVdp/dt），左室舒张末压（LVEDP），ECG和HR，并求得t-dP/dimax和左室射血的分钟-张力时间指数（TTlxHR）。IvRg110mg/kg/min共5分钟。记录给药前、给药过程中和停药后5、15分钟的上述指标。结果表明，Rg1可使血压短时下降，但LVdP/dtmax和心输出量显着增加，并伴外周总阻力明显下降。
1.8 三七总皂甙（PNS）对心肌细胞Ca(2+)内流的影响1.8.1 PNS对离体豚鼠右室乳头状肌动作电位（AP）和收缩力（Fc）的影响 豚鼠体重348士65g，采用累积浓度给药法，观察PNS5-400ug/ml作用20分钟对快反应AP和Fc作用的量效关系。另单用PNS80ug/ml作用40分钟，观察PNS对快反应AP和Fc作用的时效关系与洗脱，再引出慢反应AP，稳定50分钟后开始给药，观察PNS200ug/ml对异丙肾上腺素（Iso）和组织胺（H）诱发慢反应AP的影响，并观察Ca(2+)。对PNS作用的影响。结果表明，PNS在5-400ug/ml对离体豚鼠右心房乳头状肌快反应AP的上升幅度（APA）和Vmax未有显着影响，但使心肌快反应AP的复极时程APD90、APD50和APD20均有缩短，心乳头状肌收缩也相应减弱。PNS剂量和效应呈负相关（APD90：r＝-0.9798；APD50：r＝-0·9291；APD20：r＝-0·9474；Fc=-0.9409，P均<0.01）。PNS80ug/ml作用5min，即能使APD90、APD50和APD20缩短至155±14，132±15和80±16ms（P均<0.05）。乳头状肌Fc下降16%（P＜0.01＝。随时间推移，作用进一步加强，至30min基本达稳定，APD90、APD50、APD20分别缩短至144±14，122±16和74±16ms（P均＜0.01＝，Fc下降37%。结果还表明PNS200ug/ml在20分钟后可显着降低Iso诱发慢反应AP的APA和Vmax,对APD90和APD50无显着作用。
PNS显着降低H诱发慢反应AP的Vmax和APA，并使APD90和APD50显着缩短。当Ca(2+)提高至3.5mmoL/L时，PNS引起的Vmax和APA下降恢复至未用药用时水平。
1.8.2 PNS对培养心肌细胞45Caa摄取的影响 出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌细胞培养，测定PNS对培养心肌细胞45Ca摄取的影响，以维拉帕米（Ver）和LaCl3为阳性对照，并与未用药（空白对照）相比较，结果见表28。结果表明，PNS100或400ug/ml对快相和慢相45Ca摄取均有显着抑制作用，指示PNS抑制心肌细胞的Ca(2+)内流。PNS400ug/ml的作用虽较LaCl3mmoL/L弱，但较Verl0umol/L为强。
1.9 三七总皂甙（PNS）的负性变频和变力作用用离体豚鼠左、右心房，有心室乳头状肌，探讨PNS负性变频和变力作用的机理。结果表明PNSI-6mg/ml减慢心率（HR），抑制心肌收缩力，拮抗CaCl2、异丙肾上腺素（Iso）的正性变频、变力作用和缩短动作电位（AP）2相时程，且表现出明显的剂量依赖性和频率依赖性，PNS的负性变频和变力作用性质与维拉帕米类似，与抗Ca(2+)有关。
1.10 三七总皂甙（PNS）对家兔急性脑缺血的保护作用 以低压低灌流方法复制家兔急性脑缺血模型，给药组ivPNS10mg/kg，对照组给予等量生理盐水（Ns），记录缺血60分钟时的最大失血量、皮层脑电图，测定大脑皮层组织水、电解质含量和脑静脉血酶活性变化等。结果表明，给药组的皮层脑电图（EEG）无1例发生严重性抑制，与对照组比较有显着差异（P＜0.01）；对照组维持低灌流期的最大失血量明显低于给药组（P＜0·05），说明PNS能提高大脑细胞对缺血的耐受性。给药组大脑皮层组织Na+含量低于对照组（P＜0.05），表明PNS对。钠泵功能有保护作用。给药组脑静脉血乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性增高较对照组为轻（P＜0.01，P＜0.05），提示PNS对缺血脑组织神经细胞膜及血管膜的稳定性有保护作用。
1.11 三七总皂甙（PNS）抗失血性休克及对心脏功能的保护作用1.11.1 PNS对失血性休克的作用 兔20只（体重2.3±0.4kg），随机分2组，局麻，给药组ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理盐水（Ns），对照组iv等量NS。从股动脉放血至出现失代偿，然后将所放出的血液从股静脉输回，继续观察2小时。记录从首次放血到失代偿开始的时间为代偿时间，在代偿过程中放出的总血量为最大失血量，以及回输血后1-2小时的血压水平。
结果表明，PNS明显延长代偿时间，给药组最大失血量明显多于对照组，在回输血液后2小时的血压亦明显高于对照组，说明PNS可使机体对失血的耐受性增强，减轻失血性休克失代偿期对机体的损害，增强机体抗失血性休克的能力。
1.11.2PNS对失血性休克失代偿期心功能的保护作用兔10只，麻醉，分2组，记录左室内压，心室内压变化速率（dP/dt），心输出量（CO），Ⅱ导联心电图（ECG），心率（HR），测量左室内压上升及下降速率峰值（＋dP/dtmax；-dP/dtmax），并求出外周血管总阻力（TPR）。给药组ivPNS200mg/kg，对照组iv等量NS，仿前述复制失血性休克，从失代偿开始后1，5,10，15，20，25，及30分钟测上述各指标，结果给药组在休克失代偿后30分钟内,其CO、左室压峰值及左室内压变化速率基本恢复到休克前水平。而对照组的上述各项指标则显着下降，尤以失代偿后30分钟时为最明显。失代偿后的30分钟内，给药组的外周血管总阻力未上升，与对照组相比，两者差异显着。两组的心电图出现S-T段上抬，以15、20、25及30分钟时为明显。但两组的心率变化无明显差异；给药组失血量31±6ml，与对照组（15±2.2ml）相比差异显着，P＜0.01。表明PNS对失血性休克代偿期的心功能有明显保护作用。
1.12三七注射液（血栓通）对大鼠大脑急性缺血缺氧的作用 大鼠16只,体重200-220g，均分2组，结扎大鼠一侧颈总动脉，使之脑部产生缺血后软化灶，给药组结扎后立即ip血栓通100mg/kg，以后每日1次，对照组给生理盐水（NS）。两组分别于结扎后1、3、7、14d处死大鼠2只，光镜下观察脑细胞坏死和恢复的情况，以胶质结节数作为神经细胞坏死的间接指标。表明三七注射液对大鼠缺血后的脑细胞有明显的保护作用。
1.13 三七总皂甙（PNS）对血管平滑肌的作用1.13.1 PNS对猫MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影响猫（体重2.3±0.4kg）麻醉开腹，测量记录平均颈动脉血压（MBP）、心率（HR）、肠系膜动脉血流量（MBF）和阻力（MAR）、肾动脉血流量（RBF）和阻力（RAR），ivPNS25、50、100mg/kg，等量生理盐水（NS）为对照物，观测10分钟，比较给药组与对照组上述指标的变化。结果表明，PNS在明显降低MBP时仍明显增加MBF和降低MAR，说明其明显扩张了肠系膜动脉；对RBF，虽使其短暂减少，但仍使RAR降低，说明PNS也扩张了肾动脉，但强度较扩张肠系膜动脉弱。
1.13.2 三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rg1、Rb1）对离体兔血管平滑肌（VSM）的影响兔25只（体重2.7±0.5kg），制备胸主动脉（AA）、肺动脉（PA）、肾动脉（RA）、股动脉（FA）、肠系膜动脉（MA）、门静脉（PV）及下腔静脉（IV）等螺旋血管条标本，观察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用，并与钙拮抗剂维拉帕米（Ver）比较。结果表明：①1、PNS对VSM静息张力和B2受体无影响，而对由CaC12、KC1、去甲肾上腺素（NE）诱发的VSM收缩与Ver一样具有非竞争性拮抗作用，且拮抗前二者的作用强于后者。PNS对同一激动剂诱发的不同血管收缩具不同的拮抗强度，即对AA、PA作用较弱，对其它血管作用较强，表明PNS扩张VSM作用具血管选择性。②Rg1、Re、Rb1对VSM的作用性质与PNS相同，但强度弱于PNS，作用机制异于PNS，表明是PNS中扩张VSM的有效成分，且相互间具有协同作用。实验还表明Rb1对VSM的抑制作用强于Rg1，这主要因Rb1能阻断胞外Ca(2+)内流，Rg1、Re只抑制胞内Ca(2+)释放收缩相，而VSM收缩时对胞外Ca(2+)依赖较大。
1.14三七总皂甙（PNS）对兔主动脉条收缩反应的影响用离体免胸主动脉条，实验观察PNS对去甲肾上腺素（NE）收缩血管作用的影响，PNS对NE收缩作用中Ca(2+)内流依赖性部分的影响和PNS对KCI收缩血管作用的影响。结果表明PNS使NE收缩血管条的量-效曲线右移并抑制最大效应；PNS明显减弱NE收缩反应中Ca(2+)内流依赖性部分。此外，PNS对高K+去极化引起的Ca(2+)内流无阻断作用。
1.15 三七总皂甙（PNS）对血管平滑肌a受体引起45Ca外溢与内流的影响1.15.1 PNS对45Ca内流的影响狗大隐静脉环，湿重20-40mg，在37℃通O2的缓冲生理溶液（PSS）中平衡，再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡，随后把组织移到含苯肾上腺素等a受体激动剂的45Ca一PSS中。最后把组织移入冰冻的LaCl3溶液中洗脱，称重，加入EGTA液，放置，然后测定组织中45Ca放射活性，并计算45Ca流入组织量。结果表明，0.6g/l浓度的PNS使苯肾上腺素引起的45Ca内流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg（n=7），与不加入PNS的苯肾上腺素组相比，两者有明显差异（P＜0.01），同样浓度的PNS对KCI引起的45Ca内流无明显影响，而硝苯吡啶几乎完全阻断KCI引起的45Ca内流量。
1.15.2对45Ca外溢的影响0.6g/L浓度PNS对苯肾上腺素明显增加45Ca丢失率的抑制作用不明显。
1.16三七总皂甙（PNS）的降压作用1.16.1对麻醉猫的降压作用猫18只（体重2.6-3.2kg），分5组，麻醉，按不同剂量ivPNS，记录给药前后血压。结果表明，PNS有降低麻醉猫血压的作用，其强度与血压成正比。
1.16.2 对麻醉猫降压作用的快速耐受性猫（2.5-3kg）4只，麻醉，ivPNS60mg/kg，待降压及血压恢复原水平后再给同剂量PNS。结果第一次给药后收缩压与舒张压分别下降18.42-18.91%，第二次给药后降压幅度为原水平的47.43-47.06%，第一、二次降压强度比率为：收缩压1：2.5，舒张压1：24，表明PNS对麻醉猫的降压作用无快速耐受性。
1.17三七注射液（每lml相当于1g生药）对兔肺动脉压的降压作用 家兔10只（体重3±0.5kg），麻醉，分离左外颈静脉和右颈动脉，插管测定给药前后的肺动脉收缩压（SPAP），肺动脉舒张压（DPAP）和肺动脉平均压（MPAP），颈动脉收缩压（SCAP），颈动脉舒张压（DCAP）和颈动脉平均压（MCAP），并测心率（HR）。Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg，每个动物先后进行两个剂量组的实验，结果见表33。结果表明，三七注射液有明显的降低肺动脉压和体动脉压作用，降低心率的作用维持时间极矩，而降压作用维持时间较长。
1.18 三七总皂甙（PNS）升高颈动脉前列腺素I2及降低血小板血栓素A2的作用1.18.1对实验性动脉粥样硬化（AS）兔主动脉内膜斑块形成的影响1.18.1.1内膜病变及覆盖面积测定 兔28只（体重2.1±0.1kg），分3组：造型组（饲料中每日加胆固醇）；PNS组加胆固醇及igPNS100mg/（kg.D）x8周；正常对照组。处死兔，摘出胸主动脉，染色后肉眼定级（分0、0.5、1、2、3、4级），计算内膜上病变覆盖面积。结果正常对照组主动脉内膜光滑无病变检出，AS造型组内膜病变严重，侵犯面积深广，主要为3或4级。PNS组内膜病变比造型组显着减轻，内膜病变覆盖面积比造型组下降81%。
1.18.1.2对动脉壁前列腺素I2（PGI2）含量及血小板血栓素A2（TXA2）含量的影响 Wistar大鼠32只，分4组，1、2、3组分别igPNS25、50、100mg/（kg·日）×l0日，第4组不给药为对照组。疗程结束后麻醉，先摘出一段颈总动脉，处理后测定PGI2稳定型代谢产物6-酮-PGF1a然后腹主动脉穿刺取血，经处理后测血小板中TXA2稳定型代谢产物TXB2。结果PNS3个剂量组，动脉壁6-酮-PGF1a含量均比对照组升高（P均<0.05），而血小板内TXA2含量均下降（P均<0.01）。
1.19三七总皂甙（PNS）对老年大鼠心脑组织脂褐质及血清过氧化脂质含量的影响1.19.1 PNS的抗氧化作用1.19.1.1 PNS对心脑组织中脂褐质含量的影响老年大鼠（18mo，体重94士40g）20只，随机均分2组。给药组喂正常饲料。加igPNS50mg/（kg.日），对照组只喂正常饲料。另设青年对照组（4mo，165±9g）喂正常饲料。持续3mo后取心尖部组织和脑皮质运动区组织制备匀浆测定脂褐质含量。结果表明，老年组心肌脂褐质含量明显高于青年对照组，老年给药组心肌脂褐质含量明显高于青年对照组，老年给药组心肌和脑组织脂褐质含量显着低于老年对照组，给药前后体重与老年对照组比较均无明显差异（见表36）。2、PNS对血清过氧化脂质含量的影响大鼠麻醉处死，腹主动脉取血制备血清，按硫代巴比妥酸（TBA）显色法测定血清过氧化脂质（LPO）含量。结果PNS组血清LPO含量比老年对照组下降了34.5%，差异非常显着。
1.19.1..2 PNS对血清脂质含量的影响 制备好的血清测定血清总胆固醇（Tch）及高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）和其亚组分HDL3-C，甘油三酯（TG），并计算HDL-C/Tch比值。结果，服PNS3mo，给药组血清HDLC比对照组高约54.1%，HDL-C高128.6%；HDL-C/Tch比值亦明显大于对照组，差异均十分显着。但血清Tch和TG含量与对照组比较差异不明显。
1.20 三七总黄酮、正丁醇部分和水溶部分对心血管系统和心肌氧代谢的影响 正丁醇部分为总提物经氯仿提取后的水层，再经正丁醇提取后的母液，不含皂甙。水溶部分为总提物后的残渣加水提取物，仅含1.2%三醇甙。犬（12-22kg体重），麻醉，连接测试仪器，iv不同剂量药物，测量记录给药前后的主动脉均压（BP），左心室收缩压（LVP），左心室压力上升最大速率（LVdP/dtmax），主动脉血流（CO），冠脉血流（CBF），股动脉血流（FBF），Ⅱ导联心电图（ECG），心率（HR），冠状窦和股动脉血氧饱和度并计算心肌氧消耗量和氧利用率。结果表明，三个提取部位均能降低BP和减慢HR。总黄酮和水溶部分可使冠脉阻力（CR）降低，分别为32±10%和27±6%，对股动脉则无明显影响。总黄酮和水溶部分使LVP和LVdP/dtmax明显降低，以总黄酮作用力强，作用可维持30分钟以上；总黄酮和正丁醇部分可不同程度的降低心脏作功指数（LVWI），总黄酮还能明显降低心肌氧消耗量和氧利用率，具有改善心肌氧代谢作用。
1.21 三七绒根提取物（76017，临床试用暂定名为三七冠心宁）对心血管的作用1.21.1对开胸麻醉猫冠脉流量、心率、血压及心肌耗氧量的影响 猫（体重2.3-3.5kg）7只，麻醉，开胸插管，记录冠状窦流量、颈动脉血压、心率，iv7601725-50mg/kg，给药后不同时间重复测量上述指标，并于给药前后抽血测血氧含量。结果显示给药后3-5分钟冠脉流量增加最明显，最高增加79%。以后流量虽渐减少，但在15分钟内，仍比给药前多，但差异不显着（P＜0.05）。Iv76017的初期，血压呈现暂时性下降，血率也略有减慢。给药后心肌耗氧量明显减少，由8.29±0.43减至6.27±4.1ml%，比给药前平均降低了24.3%P＜0.05。
1.21.2 76017对家兔离体心脏冠脉流量、心率及心肌收缩力的影响家兔4只，按Lan-genelorff氏法进行实验，自灌流系统靠近插管处注入2%760170.1及0.2ml，记录给药前后不同时间冠脉流量、心率和心肌收缩曲线。结果表明，小剂量76017可使冠脉流量立即增加，平均增加17.5%，大剂量给药后5分钟和7.5分钟分别增加48%和43%，心率有些减慢，但无统计学意义。给药后1-5分钟内，小剂量组心肌收缩振幅峰值由1.58增加到2.34cm，最高增加48%P＜0.05。
1.21.3 76017对家兔离体器官血管灌流量的影响于规定条件下进行离体兔耳、后肢及肾脏的血管灌流，流入2%760170.1ml，直接记录流量滴数，待作用恢复后，再给予加倍量的76017。结果76017小剂量使家兔离体器官血管灌流量很快增加，表明血管显着扩张，约持续5分钟，扩张作用随剂量的增加而加强。小剂量（0.1ml）时，兔肾、耳及后肢分别增加50%、57%和32%，而大剂量（0.2ml）时则分别增加70%、64%和33%。
1.21.4 76017对离体豚鼠心脏冠脉流量的影响豚鼠（体重300-700g）29只，按改进的Langendorff氏法，对正常离体心脏用垂体后叶素使冠脉收缩后的心脏及纤颤心脏进行灌流，比较给药前后的冠脉流量。结果表明76017可使离体豚鼠心脏冠脉流量增加P＜0.01。
1.21.5麻醉犬冠脉血流量及心肌耗氧量1.21.5.1麻醉犬冠脉血流量健康犬13只（体重8-12kg），麻醉开胸，按规定操作，测定给药前冠脉流量、血压、心电。10只犬经十二指肠注入76017100mg/kg，3只犬给予潘生丁2mg/kg为对照组。结果表明，给76017的10只犬冠脉流量增加的高峰期有8只都集中在第2-3小时。给药后冠脉流量最大值较给药前平均增加21.48ml/分钟，比给药前冠脉流量增加57.03%（P＜0.01＝，且作用持续3小时以上，同时血压和心率较给药前下降。以上作用与潘生丁的结果相似。
1.21.5.2麻醉犬心肌耗氧量6只犬麻醉开胸，测冠脉血流量、血氧饱和度、血氧含量，计算心肌耗氧量。结果给药前后冠脉流量高峰期的血氧含量和动脉静脉氧差几乎没有改变。表明冠脉流量增加的同时，心肌耗氧量也相应地增高，冠脉流量、动脉压、心率变化与上述10只犬相似。
1. 21.6对大白鼠心肌匀浆耗氧量的影响大鼠（体重150-350g），用Warburg检压法参照Richard氏法，杀死后取心脏制成匀浆，加药后按规定操作，计算100mg新鲜心肌组织1h耗氧量。结果0.1%的76017抑制以丙酮酸为底物之耗氧量，增加以琥珀酸为底物之耗氧量。
1.22三七培养细胞（SCC）对心血管系统的作用SCC粗提物ip能增强小鼠耐缺氧能力，增加冠脉流量及减慢心率，对抗去甲肾上腺素收缩主动脉条的作用，对肠管平滑肌有解痉作用。SCC粉末混悬液小鼠ig可缩短出血和凝血时间。
2.对血液和造血系统的作用2.1三七有效成分三七素（Dencichine）的止血作用2.1.1止血活性2.1.1.1 L-构型三七素的止血活性小鼠（体重15-20g）ip不同剂量的三七素（溶于Locke液中），并以Locke液做对照，采用鼠尾静脉切断法，测定出血停止时间和出血缩短时间来表示止血活性。结果表明，以1mg止血活性最强，止血效果随着药物剂量减小而降低。
2.1.1.1.2 D-构型三七素的止血活性试验方法同上，结果显示D-构型剂量1mg时，出血缩短5minn，与L-构型三七素作用相同。
2.1.2增加血小板数的作用2.1.2.1 L-构型三七素的增加血小板数的作用小鼠ip三七素lmg（溶于Ringer一Locke液），并设对照组给Ringer一Locke液，采用直接计数法。结果给药组血小板数为69.6±6·31（万/mm3），和对照组（54.9±3.52）相比，血小板数约增加30%。
2.1.2.2 D-构型三七素增加血小板数的作用试验方法同上，结果D-构型三七素组血小板数为68.0±7.35（万/mm3），与对照组（54.9±3.52）相比约增加24%。
2.2 10%三七注射液的止血作用2.2.1对小鼠凝血时的影响 小鼠（体重18-22g）按比例随机编组，每组60只，给药组ip10%参三七注射液25m1/kg，对照组给生理盐水（NS），分别以毛细玻璃管自小鼠眶内取血10cm，记时，每隔15s将毛细管于砂轮上依次自两端划痕0.5cm并折断，观察凝血，结果给药组凝血时为1.43±0.10分钟，比对照组（2.32±0.17分钟）缩短。
2.2.2 对小鼠小血管出血时的影响 小鼠体重18-22g，按比例随机分组，每组40只，给药组ip10%参三七注射液25ml/kg，对照组给NS。小鼠固定，量尾长，自鼠尾远端1/3处切断，按法记时及终点指标。结果给药组出血时为7.28±0.78分钟，短于对照组的10.63±0.77分钟。
2.3三七提取物对实验性弥散性血管内凝血（DIC）的作用三七提取物为：三七70%甲醇提取物（Ⅰ）醋酸乙醋可溶部分（Ⅱ）正丁醇可溶部分（Ⅲ）水溶性部分（Ⅳ）2.3.1 I对内毒素所致实验性DIC的作用血液内变动 小鼠poI50、100、200mg/kg，lh后iv内毒素，200mg/kg剂量组可见血小板数和纤维蛋白酶原量的减少均被明显抑制。
肝脏的组织学变化 小鼠iv内毒素24h后，给药组的I200mg/kg剂量在肝左叶中央部切片1cm2中出现48±27个出血性坏死病灶，与对照组（155±27个）比较，有显着抑制出血性坏死病灶形成的作用。
2.3.2 I对球蛋白溶解时间（ELT）的作用 给予I的给药组的ELT为187±9min，与对照组的215±15min相比较，I使ELT显着缩短。
2.3.3抗凝血酶作用 以二甲亚砜为对照溶媒，0.5u/ml的凝血酶在204±4s内使0.5%的血纤维蛋白液凝固。500ug/ml的I可使凝固时间显着延长。50-500ug/ml的Ⅱ可使凝固时间显着延长。Ⅲ、Ⅳ未见抗凝血酶作用。
2.3.4对纤溶系的作用 对尿激酶的增强作用，在含有血浆蛋白原的纤维蛋白平板上注入尿激酶与被检液的混合液时，可见Ⅰ、Ⅲ及硫酸葡聚糖对尿激酶呈浓度依赖性增强作用，Ⅱ、Ⅳ对该系统未见增强作用。
2.4云南不同产地、不同规格三七对人凝血酶的影响2.4.1复钙时间测定 分别取人正常血浆与供试品1:1稀释液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入试管，混匀，置37℃水浴，加入CaCl2溶液，观察记录出现弥漫白色颗粒的时间为复钙时间。
2.4.2凝血酶原时间测定 分别取正常人血浆与供试品1:1稀释液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入试管，混匀，置37℃水溶，加入CaCl2溶液，观察记录血浆凝固时间。
2.4.3第V因子测定 取人贮存血浆与供试品1:1稀释液0.1ml进行试验，其余操作同上。
2.4.4第Ⅶ因子测定 取人正常血清与供试品1:1稀释液作试验，其余操作同上。
2.4.5凝血酶凝固时间测定 用标准凝血酶溶液0.2ml代替夏钙时间测定中的CaCl2，供试品用量为0.2ml，其余操作同复钙时间测定。
结果表明，各产地三七均能影响血液凝固机制。三七的抗凝血作用与产地之间（文山产与其它三地产比较）差异非常显着P＜0.001，而不同规格之间则无明显差别。
2.5生三七溶液对小鼠骨髓粒细胞系体外培养的促进作用以日本ICR/JCL纯系小鼠制备小鼠骨髓细胞悬液与199培养液、健马血清、CSF、5%三七溶液、5%琼脂液配成实验用体系。同上法制备一不含三七液的对照组培养体系。培养皿置培养罐中培养7日，先后两批实验，每批n=10。结果表明，5%生三七溶液可促进各型细胞团的生长，其中密型细胞团增殖率可提高60%以上；疏散型细胞团增殖率提高1倍以上；混合型细胞团增殖率较低。
3.抗炎镇痛作用3.1三七总皂甙（PNS）的抗炎作用3.1.1 PNS对巴豆油诱发大、小鼠耳壳炎症的影响及其作用机制小鼠30只，随机均分3组，给药组imPNS200mg/kg，对照组给生理盐水（NS），阳性对照组给氢化可的松。巴豆油涂抹小鼠左耳正、反两面，右耳为对照。4小时后处死动物，取耳片称重，求两耳重量差。结果表明，PNSI次给药及连续给药8d对巴豆油诱发的大、小鼠耳壳炎症均有明显的对抗作用。PNS对摘除双侧肾上腺小鼠仍有明显的抗炎作用，说明PNS抗炎作用不是通过垂体-肾上腺系统起作用的。
3.1.2 PNS对小鼠冰醋酸诱发炎症的影响及作用机制 小鼠34只，随机分3组，给药组imPNS200mg/kg，对照组给NS，阳性对照组给氢化可的松。给药后尾静脉注射伊文思兰后，ip冰醋酸，处死动物，每鼠ipNS5ml，揉腹，吸出腹腔内液体，于590nm处测吸光度，计算伊文思兰渗出量（ml/L）。
3.1.3 PNS对棉球诱发大、小鼠肉芽组织增生的影响 大鼠30只，随机均分3组，背部切口，棉球植入两侧腋下，缝合。从实验当天起，给药组每天scPNS100mg/kg，对照组给NS，阳性对照组给氢化可的松，d8处死动物，取出棉球烘干称重，减棉球重量为肉芽肿干重。
3.1.4 PNS对蛋白质加热变性的抑制作用 按水岛裕法配制马血清，加入不同浓度的PNS0.6ml，室温放置，水浴加热，冰水冷却后，在660nm处测吸光度，以安乃近做阳性对照，蒸馏水做空白对照。结果PNS和安乃近对蛋白加热变性有显着抑制作用，在一定范围内随药物浓度增加而增强。PNS的绝对用量优于安乃近。
3.1.5 PNS对红细胞稳定性的影响 按Glenn法将大鼠血液配制成5%红细胞悬液。每管加入不同浓度的NS0.3ml，混匀，水浴加热后迅速冰水冷却，离心，取上清液于540nm处测吸光度，设空白对照，并以安乃近为阳性对照。结果表明，PNS与安乃近对红细胞膜均有稳定作用。
3.1.6 PNS对毛细血管通透性增高的影响 实验表明，当PNS剂量为120或240mg/kg时，与NS组比较，对小鼠皮肤和腹腔毛细血管通透性增高均有非常显着的抑制作用；PNS240mg/kg约与氢化可的松50mg/kg效应相当。
3.1.7对二甲苯所致小鼠耳壳炎症的影响 结果表明，ivPNSI20和240mg/kg的耳壳炎症肿胀抑制率为44%（与对照组相比P＜0.01）和30%（P＜0.01）。IgPNS肿胀抑制率为55%（P＜0.01），可见PNS对二甲苯诱发的鼠耳壳炎症有非常显着的抑制作用。
3.1.8对大鼠角叉莱胶所致足爪肿胀的影响3.1.8.1对正常大鼠足爪肿胀的影响 ipPNS和ivPNS组与空白对照组相比较，分别从给药后2h和lh起即有非常显着的抑制鼠角叉莱胶性足爪肿胀作用P＜0.01。
3.1.8.2正常和去肾上腺大鼠足爪肿胀作用的比较 结果表明ipPNS120mg/kg的正常大鼠、去肾上腺大鼠与ipNS组相比，从2小时起均有非常显着的抗炎作用（P＜0.01），相同剂量的PNS抑制正常大鼠角叉莱胶性炎症显着强于摘除双侧肾上腺大鼠P＜0.05。
3.1.9对大鼠塑料环肉芽增生的影响 scPNS120mg/kg与sc氢化可的松20mg/kg对大鼠皮下埋植塑料环所致肉芽组织增生均有显着抑制作用，与NS对照组相比P＜0.05。
3.1.10 对大鼠肾上腺内抗坏血酸含量的影响 实验结果表明，大鼠ipNS120mg/kg，每100g肾上腺内抗坏血酸为295±15mg，低于NS对照组的414±10mgP＜0.01。
3.2三七含人参二醇甙（以Rb1为主，简称二醇甙）的消炎镇痛作用3.2.1二醇甙的抗炎作用3.2.1.1对二甲苯引起的小鼠毛细血管通透性增高的作用小鼠45只（体重16-22g），随机均分3组，分别ip二醇甙100、200mg/kg和蒸馏水，按Kaley.G法测定对毛细血管通透性的影响。结果表明，二醇甙对二甲苯引起的小鼠毛细血管通透性的增加有显着抑制作用。
3.2.1.2对角叉菜胶引起大鼠踝关节肿的作用 大鼠21只（体重140-200g），均分3组。分别ip二醇甙100、200mg/（kg·日）×3日，对照组给蒸馏水。未次给药后于踝关节处sc角叉菜胶，分别在致炎后1、2、3、5、7小时测定致炎足关节周长,给药前后周长之差为肿胀度。结果表明三七人参二醇甙100mg/kg在致炎后2、7小时有非常显着的对抗作用,200mg/kg在致炎后1-3小时有非常显着的对抗作用。
3.2.1.3对磷酸组织胺引起的大鼠踝关节肿的作用 大鼠14只（体重135-185g），均分2组，给药组ip二醇甙100mg/（kg·日）×3日,对照组给蒸馏水。未次给药后以磷酸组织胺在大鼠一侧关节处皮下致炎，致炎后30、60、120、180分钟测踝关节周长，给药前后周长之差为肿胀程度。结果三七人参二醇甙在致炎后30-180分钟内对外源性组胺引起的大鼠踝关节肿有对抗作用，在60-80分钟内对抗作用较显着。
3.2.1.4对明胶引起大鼠腹腔白细胞移行的影响 大鼠20只（体重190-250g），分3组，分别sc二醇甙100、200mg/kg，对照组给蒸馏水。然后ip明胶，处死动物，抽取腹腔液稀释，计算白细胞数。结果表明三七人参二醇甙200mg/kg对明胶引起的大鼠腹腔白细胞移行（23730±980个/mm3腹腔液）与对照组（46370±6150）相比有显着的抑制作用。
3.2.1.5对棉球引起大鼠肉芽肿的影响 大鼠24只（160-215g），随机分3组。棉球植入大鼠左右侧蹊部，分别ip二醇甙70和100mg/（kg. 日）×7日，对照组给蒸馏水。处死动物，摘出肉芽肿，烘干称重。结果三七人参二醇甙100mg/kg对棉球引起的大鼠肉芽肿有非常显着的抑制作用。70mg/kg剂量作用不显着。
抗炎作用机制探讨 ①对大鼠肾上腺内维生素C含量的影响 大鼠24只，均分3组，给药组分别ip二醇甙70、100mg/（kg.d）X7d,对照组给蒸馏水。D8处死动物，取肾上腺测维生素C含量。结果三七人参二醇甙100mg/kg剂量使大鼠肾上腺维生素C含量显着降低。②对摘除肾上腺大鼠的抗炎作用 大鼠17只，摘除肾上腺，分2组，给药物ip二醇甙100mg/（kg·日）×3日,对照组给蒸馏水。用角叉菜胶致炎后1、2、5小时分别测踝关节周长，比较两组肿胀度（给药前后周长之差）。结果三七人参二醇甙100mg/kg对摘除肾上腺大鼠的角叉菜胶所致踝关节肿有非常显着的对抗作用。以上两实验结果表明，三七人参二醇甙具有直接的抗炎作用，同时部分依赖垂体-肾上腺系统。
3.2.2镇痛作用3.2.2.1对醋酸引起小鼠扭体反应的作用 小鼠37只（16-22g），分4组，两个给药组（各10只）分别sc二醇甙100、200mg/（kg·日）×3日，空白对照组（10只）给蒸馏水，阳性对照组（7只）给度冷丁。给药后ip醋酸，观察小鼠15分钟内扭体次数。结果表明三七人参二醇甙100、200mg/kg与空白对照组比较均有非常显着性差异，度冷丁组均不出现扭体反应。
3.3三七皂甙组分（PNS、Rg组、Rb组）镇痛作用3.3.1扭体法小鼠体重24.2±2.8g（?），随机分组，分别sc受试药，对照组给生理盐水（Ns），30分钟后ip醋酸，记录15分钟内各组发生扭体反应的鼠数和扭体反应的次数。结果表明，PNS组和Rb组与对照组相比能明显抑制扭体反应次数，Rb组还可明显减少发生扭体反应的鼠数。
3.3.2热板法小鼠体重25.0±2.5g，随机分组，以小鼠后足接触热板到舔后足为止的时间定为痛阈，挑选反应敏感而稳定的小鼠用于实验，比较给药前和给药后不同时间痛阈的变化，给药组ip给药，对照组给NS。结果表明，PNS和Rb组可不同程度地提高小鼠痛阈，Rg组无明显作用。
4.对内分泌及代谢系统的作用4.1三七含人参皂甙Rg1（三七皂甙C1，简称Rg1）对小鼠的降血糖作用4.1.1 Rg1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响 小鼠（体重25±2g，）尾iv四氧嘧啶后，取血测血糖水平，选用禁食8小时空腹血糖高于10mmol/L者用于实验。
4.1.1.1不同给药方式的影响 上述空腹高血糖小鼠100只，均分10组，分别ip不同剂量Rg1以生理盐水（NS）为对照，前5组给药l小时后测血糖，后5组qd×4日，d4测给药前及给药后1小时的血糖。结果表明，单剂量Rg1需400mg/kg才能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖，降糖率为34%；连续给药4日后，各剂量组的血糖均明显降低，且从6.22-100mg/kg呈量一效关系趋势，100mg/kg达最大降糖率（35%）。
4.1.1.2 Rg1与胰岛素降血糖作用的时-效关系比较 同上造型空腹高血糖小鼠40只，均分4组，分别ipRg1125mg/kg、胰岛素、Rg1.加胰岛素、NS，均qd×4日，d4测走给药前后1、2、3、4小时的血糖。结果表明Rg1给药d4降血糖作用可维持4小时以上，未见与胰岛素呈协同或拮抗作用。
4.1.2 Rg1与胰岛素对大鼠分离肝细胞摄取［3H］-葡萄糖的影响 大鼠禁食24小时后按Berry一Friend灌流法改良得到分离肝细胞，分6瓶，分别加入NS胰岛素、Rg10.1ug/ml（相当于整体剂量100mg/kg）、胰岛素加Rg1、较大剂量胰岛素、Rg1加较大剂量胰岛素，加标记物后按时取样测定细胞内cpm值。结果表明，Rg1能明显促进肝细胞摄取葡萄糖，较大剂量胰岛素与Rg1均能促进肝细胞摄取葡萄糖，但两者合用呈拮抗作用。
4.1.3 Rg1与胰岛素对小鼠肝匀浆中葡萄糖和琥珀酸钠代谢耗氧量的影响 小鼠参照Warburg及Richard检压法，取肝制成10%肝匀浆，给药Rg15ug/ml（相当于整体剂量50mg/kg），测给药前后耗氧量。结果表明，Rg1能明显增加肝匀浆代谢葡萄糖和琥珀酸钠的耗氧量。
4.1.4 Rg1对小鼠肝糖原合成的影响正常小鼠18只，均分2组，禁食24小时后po葡萄糖，同时分别ipRg1200mg/kg和等体积NS，2h后取肝测定糖原含量（mg/g湿重）。结果表明，对照组为29±12，给药组45±7P＜0.01，说明Rg1能促进小鼠肝糖原合成。
4.2 三七提取物（主要含由原人参三醇组成的人参皂甙）对小鼠肝糖、血糖含量的影响4.2.1三七提取物对正常小鼠肝糖原含量的影响健康小鼠34只，分2组，给药组ig三七提取物50mg/（kg·日）×15日，对照组给等体积1%吐温80，分别在两组动物中随机取部分小鼠测定肝糖原含量。余者继续给药，到25日，测定肝糖原含量。结果表明，正常小鼠连续给予三七提取物15日和25日，肝糖原含量明显增加，与对照组相比，分别提高80.8%和71%（P均<0.001）。
4.2.2 三七提取物对小鼠肝糖原生成的影响 给药组diig300mg/kgl次，对照组给等量l%吐温80，两组同时禁食16小时，次日分别再给1次，60分钟后ip25%葡萄糖。2小时后处死小鼠，取肝测定肝糖原含量。结果给药组肝糖原（95.3±17mg/g·肝重）比对照组（70.3±9.1）提高35.5%（P＜0.05），说明三七提取物可促进小鼠利用外源性葡萄糖合成肝糖原。实验同时取小鼠肝脏染色，镜下观察肝细胞糖原分布情况。结果表明，给药组肝细胞内多数呈现糖原颗粒粗大饱满，显示组织化学观察与上述生化测定结果一致。
4.2.3三七提取物对小鼠空腹血糖的影响 健康小鼠16只，分2组。Dl上、下午给药组分别ig100mg/kgl次，对照组给等体积1%吐温80，下午两组同时禁食15小时。次日分别再给药和吐温80。末次给药后30分钟，从眼眶取血测血糖含量。结果给药组血糖浓度61.7±4.6，比对照组48.2±5.7高28%，表明空腹对三七提取物有轻度升高血糖的作用。
4.2.4三七提取物对小鼠葡萄糖性高血糖的影响 健康小鼠64只，分2组，给药组上、下午各igl00mg/kg1次，次日上午再给1次。对照组给等体积1%吐温80。末次给药后30分钟，两组同时ip25%葡萄糖。分别于0.5、2和3小时，每组随机取8只小鼠眼眶取血测血糖。结果显示ip葡萄糖后0.5和l小时，给药组血糖值比对照组分别下降18.O%和22.O%，2小时后两组血糖均降至正常水平，3小时降至空腹水平，此时给药组血糖含量又比对照组高28%，表明三七提取物对血糖有双向调节作用。
4.2.5三七提取物对四氧嘧啶所致小鼠高血糖症的影响 给药组给药100mg/kg，bid×7日，对照组给NS。D7两组分别尾静脉取血测血糖，同时尾iv四氧嘧啶，两组继续给药和NS。分别于中毒后d6、10、14、18、24取血测血糖。结果表明，两组动物注射四氧嘧啶后都形成高血糖症，给药组在各个不同时间点的血糖值都低于对照组，显示三七提取物有降低四氧嘧啶所致高血糖症血糖含量的作用。
4.3三七总皂甙（PNS）及三七皂甙C1（Rg1）对实验小鼠胰高血糖素升血糖作用的影响 小鼠40只（体重18-24g,），分4组,A组Rg1加胰高血糖素，B组PNS加胰高血糖素，C组为胰高血糖素组（阳性对照），D组为生理盐水加胰高血糖素组（对照组），给药后20、40、60分钟分组断尾取血，末次眼球取血，测定血清葡萄糖，结果Rg1有明显的拮抗胰高血糖素的升血糖作用P＜0.05；PNS有显着的协同胰高血糖素升血糖作用P＜0.05。
4.4三七总皂甙PNS对大鼠肾上腺内抗坏血酸含量的影响4.4.1大鼠10只（体重152±139），按体重匀分2组，1次分别ipPNS200mg/kg和等量生理盐水（NS），测定肾上腺组织中抗坏血酸含量。结果给药组为301±（SD）38ug/100mg，对照组375±51ug/100mg， P＜0.05，给药组显着低于对照组。
4.4.2大鼠25只，